Tutkimus: Tysabri ei pysäytä aivojen harmaan alueen kudoskatoa

Joulukuussa 2018 julkaistu tutkimus on kiinnostavien asioiden äärellä, sillä siinä tarkasteltiin tehokkaimpiin MS-lääkityksiin lukeutuvan tysabrin vaikutusta aivojen kudoskatoon. Tutkittavien keskushermoston tilaa ja muutoksia seurattiin 2-5 vuoden ajan (keskiarvo 36,6 kk). Kuvantamisessa mitattiin mm. koko aivokudoksen voluumi sekä eri aivoalueita (mm. talamus, harmaan/vaalean aluiden, aivokurkiainen) sekä T1/T2 leesioiden tilaa. 

Tutkimuksen päätulos oli se, että lääkitys ei pysäyttänyt aivojen kudoskatoa, mikä tutkimuksessa mitattiin tapahtuneen n. 2 % keskimäärin (36,6 kk aikana). Edelleen kiinnostavaa oli se, että aivojen vaalean aineen alueella vastaavaa ei todettu. Tutkijoiden mukaan Tysabri vaikuttaa osaan sairauden mekanismeista, mutta ei kaikkiin: " Drug treatments slow some aspects of the MS disease process but not all." 

Nähdäkseni tämä tutkimusjulkaisu nostaa pinnalle tärkeän seikan liittyen sairauden mekanismeihin; onko MS neurodegeneratiivinen vai tulehduksellinen autoimmuunisairaus? Ehkä se on molempia, kuten Peter Stys esitti 2013 huomiota saaneessa julkaisussaan "Pathoetiology of multiple sclerosis: are we barking up the wrong tree?" Stys kallistui tekstissään enemmänkin neurodegeneratiiviseen suuntaa; "Instead, it may be time to target our efforts on primary progressive MS, which may be the purest form of MS, even though paradoxically it constitutes the minority of MS presentations." Sama asia ja kysymys on pohdituttanut muitakin tutkijoita. Päällimmäisenä tulee mieleen A.Chaudhuri, joka on tuottanut aiheesta useammankin julkaisun.  erittäin vahvasti näkee, että MS on neurodegeneratiivinen sairaus ja esittää keskeiset argumentit alla: 

MS-taudin mekanismit tuntuvat edelleen olevan epäselviä ja erilaisia hypoteeseja on aikaa myöten noussut pinnalle. Kun näin maallikkona on jo aika pitkään seurannut tutkimusuutisten tulvaa, niin ajatus MS-taudista "monen tekijän sairautena" (multifactorial disease) on vain vahvistunut. Tässä mielessä elämäntavoilla (mm. ravitsemus, treeni, stressi, nukkuminen) kaikkinensa on varmasti oma paikkansa joko ennaltaehkäisevänä tai sairauden hoidollisena muotona. Viime vuosina on tehty hyvinkin kiinnostavia tutkimushavaintoja, mitkä kytkevät terveellisen ja/tai epäterveellisen elämäntavan MS-tautiin sekä muihin keskushermoston sairauksiin. Hyvä esimerkki edellä mainitusta on veren rasvahappokoostumuksen vaikutus MS-tautiin; painoarvoa havainnolle syntyi, kun sekä Yhdysvaltalais- ja Australialaistutkimus päätyivät saman suuntaiseen tulokseen eli ns "huonot rasvat" veressä korreloivat sairauden etenemisen suhteen. Molempien tutkimuksien lopputeksteissä korostettiin ravinnon- ja liikunnallisen elämäntapojen potentiaalia sairauden hoidossa. Tutkijoiden kiinnostus ravitsemukseen on saanut uutta potkua, kun suolistobakteeriston merkitys on pikkuhiljaa avautumassa tutkijoille. Myös liikunnan ja treenin osalta tutkijat ovat tehneet erittäin puhuttelevia havaintoja, mm. progressiivisen painoharjoittelun todettiin jopa lisäävän aivokudosta MS-potilaiden aivojen kuorikerroksen alueella.  


MS-tauti on epäilemättä tutkijoille haasteellinen tutkimuskohde, mistä kertoo jo sekin, että  tutkimuskentällä käydään edelleen debaattia sairauden mekanismeista ja juurisyistä. Ehkäpä tässä mielessä tuo tuore tysabri-kudoskato tutkimus on huomion arvoinen; mikä mekanismi tai mitkä tekijät aiheuttavat MS-aivojen harmaan alueen kudoskadon? Tiedonpalasia asia yhteyksistä on jo vilahdellut ja ehkäpä jonakin päivänä mysteerinen palapeli saadaan kasaan. Terveellisten elämäntapojen ottaminen osaksi omaa hoitoa on luonnollisesti kunkin oma asia. Tuon omahoidon voisi ajatella olevan myös virallisen hoidon rinnalla kulkeva asia, ei siis mikään vaihtoehto.. vaan toisiaan täydentävä paletti. Osalle potilaista MS-lääkitys ei välttämättä sovi (kuten Marjalle) tai potilas ei jostain muusta syystä halua niitä käyttää, niin omasta kunnosta ja terveydestä huolehtiminen voi olla hyvinkin tärkeää.

Lähteet: 

1) Koskimäki, F., Bernard, J., Yong, J., Arndt, N., Carroll, T., Lee, S., Reder, A. and Javed, A. (2018). Gray matter atrophy in multiple sclerosis despite clinical and lesion stability during natalizumab treatment. PLOS ONE, 13(12), p.e0209326.

2) Stys, P. (2013). Pathoetiology of multiple sclerosis: are we barking up the wrong tree?. F1000Prime Reports.

3) Chaudhuri, A. (2013). Multiple sclerosis is primarily a neurodegenerative disease. Journal of Neural Transmission, 120(10), pp.1463-1466.

4) Tettey, P., Simpson, S., Taylor, B., Blizzard, L., Ponsonby, A., Dwyer, T., Kostner, K. and van der Mei, I. (2014). An adverse lipid profile is associated with disability and progression in disability, in people with MS. Multiple Sclerosis Journal, 20(13), pp.1737-1744. 

5) Weinstock-Guttman, B., Zivadinov, R., Mahfooz, N., Carl, E., Drake, A., Schneider, J., Teter, B., Hussein, S., Mehta, B., Weiskopf, M., Durfee, J., Bergsland, N. and Ramanathan, M. (2011). Serum lipid profiles are associated with disability and MRI outcomes in multiple sclerosis. Journal of Neuroinflammation, 8(1), p.127.'

6) Kjølhede, T., Siemonsen, S., Wenzel, D., Stellmann, J., Ringgaard, S., Pedersen, B., Stenager, E., Petersen, T., Vissing, K., Heesen, C. and Dalgas, U. (2017). Can resistance training impact MRI outcomes in relapsing-remitting multiple sclerosis?. Multiple Sclerosis Journal, 24(10), pp.1356-1365.